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ASMA EN NIÑOS

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 Un espaciador de gran volumen se recomienda para los niños mayores, porque reduce el riesgo de que el medicamento sea depositado en la boca y la garganta, causando efectos colaterales en esta área, para mejor cumplimiento, sin embargo, el espaciador seleccionado, debe ser uno que el niño prefiera. A menudo los dispositivos siguen entregando el propulsor después de que la droga se haya consumido; los pacientes deben controlar su medicina y desechar el dispositivo cuando la última dosis ha sido administrada.

EL ASMA EN LOS NIÑOS 

Para los niños más jóvenes de tres años y para los niños mayores que tienen dificultades en emplear el MDI durante un ataque agudo, el uso de un nebulizador, las máquinas que convierten el líquido en un rocío fino, puede ser apropiado. Los nebulizadores son, sin embargo, costosos, difíciles de transportar y entregan cantidades más grandes del medicamento, de ese modo aumentando el riesgo de la toxicidad y los efectos colaterales seEn las personas que tienen asma causado por una respuesta alérgica, una serie de acontecimientos no todavía completamente sobreentendidos, conducen a inflamación e hiperreactividad en las vías respiratorias. Los factores en esta orquesta de factores del sistema inmunitrio parecen ser los glóbulos blancos llamados células-TH2, un subgrupo denominado células T auxiliares. Estas células sobreproducen interleuquinas (IL, por siglas en inglés), un subgrupo de factores inmunes conocidos como citoquina. De interés especial son la IL 9 y la IL 5. La interleuquina 5, por ejemplo, parece atraer las células eosinófilas que son importantes para la hiperreactividad de la vía respiratoria. La interleuquina 9 estimula el descargo de los anticuerpos conocidos como inmunoglobulinas E (IgE). Durante un ataque alérgico, estos anticuerpos pueden unirse a diversas células en el sistema inmunitario, incluyendo eosinófilos, basófilos y los mastocitos, que están generalmente concentrados en los pulmones, la piel y las membranas mucosas. Una vez que el IgE se une a los mastocitos, estas células se programan para liberar varios productos químicos, en particular aquellos conocidos como leucotrienos, que causan cambios inflamatorios en las vías respiratorias de los pulmones, incluyendo la reducción de las vías respiratorias, la producción de moco y la estimulación de las terminaciones nerviosas en el recubrimiento de la vía respiratoria. 

 

Los factores genéticos desempeñan una función en la enfermedad; cerca de un tercio de todas las personas con asma comparten el problema con un miembro cercano de la familia. En un reciente estudio principal, los investigadores descubrieron que regiones genéticas específicas aumentan el riesgo del asma en diferentes poblaciones étnicas, por ejemplo, los afroamericanos, los hispanos y los caucásicos. Curiosamente, las regiones genéticas asociadas con alergias e hiperrespuesta --factores ampliamente asociados con el asma-- no fueron tan significativas como otras. 

 

A un niño que se presenta con un ataque de asma moderado o severo se le debe administrar la medicación de acuerdo a la prescripción del médico. Incluso después del tratamiento, sin embargo, el niño puede encontrarse con un malestar considerable y otras técnicas pueden ser necesitadas para reducir la gravedad de los síntomas restantes y aliviar la ansiedad. Estas técnicas también pueden ser útiles si la medicación no está disponible o hay retraso en obtenerla.   

Estrategias de manejo que no son médicas 

El asma desencadena un ciclo vicioso físico emocional. La falta de aliento y la sibilancia incitan un temor de la sofocación y la muerte, aún en los niños muy pequeños. Esta ansiedad produce constricción adicional en los músculos alrededor de las vías respiratorias, que causa que la respiración sea aun más difícil.

Los prestadores de asistencia deberán en primer lugar concentrarse en aliviar su propia ansiedad, que puede aumentar los propios temores del niño. El próximo paso es ayudar a relajar al niño. Por ejemplo, se le puede decir al niño que se siente comodamente doblándose un poco hacia adelante con los ojos cerrados y con las manos colocadas suavemente sobre el ombligo. Luego, se le dice al niño que pretenda que el estómago es un globo; éste debe ser reventado, y las manos empujadas hacia afuera mediante la inhalación, no la exhalación. Cuando el niño respira, el globo debe desinflarse. Este ejercicio relaja al niño y desalienta la respiración de poca profundidad y oxígeno precario. El hacerle masajes al niño en círculos suaves en el tórax es relajante y también puede aflojar el moco. 

Un niño también puede encontrar alivio acostándose de estómago sobre varias almohadas para que la cabeza esté un poco más abajo del tórax mientras el prestador de asistencia les da palmadas suaves en la espalada entre los omóplatos. Dar al niño líquidos calientes como la sidra o sopa caliente, es eficaz en aflojar el moco y también puede relajar los músculos bronquiales. Deben evitarse líquidos fríos, así como el aire frío. Debe tomarse nota de que la sobrehidratación --demasiado líquido-- puede ser nociva, por lo que estas bebidas no deben forzarse en el niño. El aire húmedo y cálido de los vaporizadores puede aliviar y moderar enormemente los ataques de asma. 

Agonistas Beta 2 de corta acción

Los agonistas Beta 2 sirven como broncodilatadores, relajando y abriendo las vías respiratorias restringidas durante un ataque agudo. Aunque alivian los síntomas de los ataques agudos, estos medicamentos no controlan la inflamación subyacente siempre presente en el asma --inclusive en sus formas más leves o cuando hay síntomas activos. Un agonista beta 2 inhalado de acción corta, tomado según sea necesario, es a menudo la única medicación empleada por los niños con asma leve crónico. Es la medicación preferida para tratar episodios agudos del asma en todos los pacientes y es también útil para el pretratamiento del asma inducido por ejercicio.

Asma en los Niños

¿Qué es el asma en los niños?

La palabra asma se origina de una antigua palabra griega que significa jadeante. Esencialmente, el asma es una incapacidad de respirar adecuadamente. Cuando una persona inhala, el aire pasa por los pulmones mediante las vías respiratorias progresivamente más pequeñas llamadas los bronquiolos. Los pulmones contienen millones de bronquiosolos, todos conducen a los alvéolos --bolsas microscópicas donde oxígeno y dióxido de carbono se intercambian. 

El asma euna condición crónica en la cual estas vías respiratorias experimentan cambios cuando son estimuladas por alergenos u otros factores ambientales provocadores que causan en los pacientes tos, sibilancia y falta de aliento (disnea). 

El asma parece tener dos etapas principales.

Primero, las vías respiratorias de las personas con asma tienen una exagerada o hiperreactiva respuesta a los alergenos inhalados u otros irritantes que causan en ellos una agitación. Los músculos lisos en las vías respiratorias se estrechan, reduciéndose en exceso. Debe tomarse nota de que las vías respiratorias en los pulmones de toda persona responden mediante el estrechamiento cuando se exponen a alergenos o irritantes, sin embargo, las personas sin asma pueden respirar profundamente relajando las vías respiratorias, y liberando los pulmones del irritante. Cuando los asmáticos tratan de tomar aquellos mismos alientos profundos, las vías respiratorias no se relajan y los pacientes jadean por el aliento.

1. Los músculos lisos en las vías respiratorias de persoas con asma pueden tener un defecto, quizás la falta deun crítico producto químico que previene que los músculos se relajen.

1. Esta primera etapa es seguida por una segunda respuesta inflamatoria en la cual los sistemas inmunitarios responden a los alergenos u otros factores provocadores ambientales descargando glóbulos blancos y otros factores inmunes a las vías respiratorias, que causan que las vías respiratorias se hinchen, se llenen de líquido y produzcan un moco pegajoso y espeso. Esta combinación de incidentes da lugar a tos, sibilancia, falta de aliento, incapacidad para respirar adecuadamente y una tos que produce flema. La inflamación pulmonar parece 

¿Qué causa el asma?

Los mecanismos que causan asma son complejos y varían entre grupos de población y aún entre individuos. La sensibilidad genética, que probablemente incluye varios genes, junto con diversos componentes ambientales son las causas principales del asma. Muchos enfermos de asma también tienen alergias y los investigadores están investigando los factores en las respuestas alérgicas que pueden causar asma en algunas personas. No todas las personas con alergias tienen asma, y no todos los casos del asma pueden ser explicados por una respuesta alérgica. Algunos expertos están buscando una conexión entre las infecciones víricas y el desarrollo del asma en las personas genéticamente susceptibles. Los investigadores también están detectando en algunos pacientes con asma, una sobreproducción de una enzima muy potente llamada endothelin, que es responsable por la reducción de los vasos sanguíneos y las vías respiratorias, la hiperreactividad de la vía respiratoria, la secreción de moco y quizá aún pueda desencadenar agentes inflamatorios. Además de los problemas en las vías respiratorias, los investigadores también están descubriendo que las anormalidades en el tejido del pulmón mismo pueden contribuir al asma. La enfermedad de reflujo gastroesofágico también contribuye a algunos casos de asma. 

La respuesta alérgica

Factores ambientales que precipitan un ataque de asma

Bajo peso al nacer

Parece ser que las personas que comenzaron sus vidas con bajo peso al nacer corren el riesgo de padecer de asma, bronquitis y otra enfermedad del pulmón durante toda sus vidas. Los expertos sugieren que las vías respiratorias se desarrollan anormalmente en los fetos desnutridos. 

Inmunizaciones

Una teoría que trata de explicar el aumento notable del asma infantil, culpa la tasa mayor de inmunizaciones durante la niñez a ciertas enfermedades infecciosas, incluyendo sarampión y tos ferina. Sin vacunación, cunado los niños contraen estas infecciones, el sistema inmunitario descarga glóbulos blancos llamados ayudantes T-1 (TH1, por siglas en inglés), células que estimulan otros factores inmunes que luchan contra la infección. Al mismo tiempo, TH1 suprime al combatiente de células T de infección por suplentes llamado T-2 (TH2, por siglas en inglés); estos glóbulos blancos comúnmente desencadenan los anticuerpos que atacan los alergenos transportados por el aire y provocan la respuesta inflamatoria típica del asma. Los expertos postulan que en algunos niños que se vacunan contra estas enfermedades, las células TH2 permanecen activas y estimulan el asma. 

Trastornos médicos contribuyentes

Tanto como un 89% de pacientes con asma también tienen enfermedad de reflujo gastroesofágico (GERD, por siglas en inglés), la causa de la pirosis. GERD puede desencadenar el asma en muchos casos a través del derrame del ácido en la vías respiratorias que como resultado desencadena una respuesta hiperreactiva. GERD puede ser sospechado en los pacientes que no responden a los tratamientos contra el asma, a cuyos ataques de asma siguen episodios de pirosis, o cuyos ataques son peores después de comer o hacer ejercicio. En tales casos, el tratamiento de la pirosis puede resolver el asma [vea Well-Connected, Informe #85 Heartburn and Gastroesophageal Reflux Disease]. La sinusitis y la rinitis (la inflamación de los senos y la cavidad nasal) y los pólipos en la nariz pueden contribuir a los síntomas del asma.

¿Cuáles son los síntomas del asma en los niños?

Los síntomas principales del asma son tos, sibilancia y la falta de aliento (disnea). En los niños con síntomas asmáticos, es particularmente importante que primero se considere como causa posible objetos extraños inhalados como los cacahuetes, las infecciones víricas como el crup y las infecciones bacterianas, que pueden ser acompañadas de fiebre elevada, y progresan rapidamente. Cualquier niño que tiene tos frecuente o infecciones respiratorias debe ser examinado para determinar la presencia de asma. 

El asma se clasifica como leve cuando un niño experimenta uno o dos breves episodios semanalmente; en el asma moderado, los episodios ocurren más de dos veces por semana, y el asma severo es marcado por síntomas continuos. De gran inquietud son estudios que dicen que las personas, incluyendo niños, con asma potencialmente mortal, se vuelven insensibles a los síntomas y quizás no reconocen los indicadores peligrosos. El asma es generalmente peor durante la noche y los ataques ocurren a menudo entre las 2 y las 4 a.m.por varias razones: los cambios químicos y de temperatura corporal causan la inflamación y el reducimiento de las vías respiratorias; respuestas alérgicas retardadas pueden ocurrir a causa de la exposición a los alergenos durante el día; hacia la madrugada, los efectos de los medicamentos inhalados pueden desaparecer y desencadenan un ataque. 

Al comienzo de un ataque, el niño siente típicamente la constricción, o tirantes, en el tórax que es a menudo acompañada de una tos no productiva; la respiración del niño puede convertirse audiblemente áspera. La ansiedad y agitación son comunes. La sibilancia cuando se respira casi siempre está presente durante un ataque. Los síntomas varían en su gravedad, de episodios leves ocasionales acompañados por la falta de aliento a la sibilancia diaria que persiste a pesar de grandes dosis de la medicación. Generalmente, el ataque empieza con sibilancias y respiración rápida y según se torna más severo, todos los músculos de respiración se convierten visiblemente activos. Los músculos del cuello se pueden contraer y la conversación puede tornarse difícil o imposible. A menudo, el final de un ataque se marca por una tos que produce un moco espeso y filamentoso. 

Sin tratamiento eficaz durante un ataque, el agotamiento puede contribuir al agravamiento de la dificultad respiratoria. Cuando el tórax lucha para traer suficiente aire a los pulmones, la respiración a menudo se torna llana. En una situación potencialmente mortal, la piel se convierte de color azulado, la piel de alrededor de las costillas del tórax parece ser hundida y el paciente empieza a perder el conocimiento. 

 

Después de un ataque inicial agudo, la inflamación persiste de días a semanas. Un problema principal con el asma es que este segundo estadio puede que no cause síntomas, no obstante, la inflamción debe tratarse porque generalmente causa recaída con constricción renovada de las vías respiratorias y los ataques subsecuentes. Aunque la sibilancia es el sello distintivo del asma, muchas otras enfermedades pueden producir sibilancia que imita el asma. La mitad de todos los niños y bebés padecen de sibilancia en algún momento, pero pocos contraen el asma. La mayoría de los bebés que se presentan con sibilancia todavía tienen vías respiratorias subdesarrolladas que no se normalizan según crecen. También pueden tener madres que fuman. Los infantes con asma suelen tener antecedentes familiares de alergias y asma. Pueden tener un sonido matraceador cuando tosen o la respiración alterada, y pueden presentar con enfermedades respiratorias frecuentes. 

¿Qué tipo de niños contraen el asma?

El asma afecta a cerca de 5 millones de niños menores de 18 años de edad en los Estado Unidos y ha aumentado por todo el mundo en las últimas décadas. Aproximadamente la mitad de todos los casos del asma se desarrollan antes de la edad de 10 años, y otro tercio antes de la edad de 40 años. Entre los niños más pequeños, el asma se desarrolla dos veces más frecuentemente en los niños que en las niñas, pero después de la edad de 10 años, el número de hombres y mujeres que contraen la enfermedad es aproximadamente igual. Los niños afroestadounidenses tienen un riesgo más alto que los niños caucásicos, pero los niños hispanos, en particular los que viven en barrios pobres de las ciudades, parecen enfrentarse al riesgo más alto de los tres grupos de la población. En América solamente, el riesgo en los niños aumentó en un 72.3% entre 1982 y 1994. Algunos estudios europeos atribuyen este fenómeno no a un aumento de los casos verdaderos de asma sino a otros factores. Un estudio británico indicó que los médicos en los consultorios de asma tienden a diagnosticar la enfermedad en exceso, y los expertos que analizaron 16 estudios que notificaron una tasa mayor de asma encotraron fallas en la interpretación. Creen que gran parte del aumento se debe a un mayor conocimiento por parte de los padres de la enfermedad y las diferencias en los criterios de diagnóstico. No obstante, otro estudio británico indicó que la enfermedad puede ser subdiagnosticada; en el estudio, un tercio de los niños que reportaron síntomas de asma no habían sido diagnosticados por los médicos y no estaban recibiendo tratamiento. No obstante, otras enfermedades respiratorias, la sinusitis y las infecciones del oíodo están claramente en aumento, sugiriendo que los factores de elementos transportados por el aire o ambientales pueden estar implicados. 

Las teorías que explican este ascenso notable apuntan a mejores condiciones de vida en los países industrializados. Un estudio reciente encontró que los niños en guarderías tienen un mayor riesgo de la sibilancia y las infecciones de las vías respiratorias inferiores. Algunos estudios indican que el riesgo de asma es alto en los niños menores de cinco años que se presentan con sibilancia, tienen resfriados del tórax con frecuencia o tienen una tos crónica, aunque algunos expertos creen que tales infecciones en realidad pueden proteger contra el asma en el futuro. 

En los niños pequeños, la sibilancia no predice necesariamente el asma. Otros científicos creen que debido a que los niños ahora están pasando tres horas o más de tiempo por día adentro ocupados en actividades sedentarias, incluyendo ver televisión, jugar juegos de video o empleo de una computadora, son sobreexpuestos a los alergenos internos y contraen el asma. 

Cerca de un 75% a un 80% de niños con asma tienen alergias. Un estudio australiano informó que la prevalencia de los ácaros de polvo, un alergeno identificado, subió junto con la aparición del asma en los niños entre 1978 y 1991. 

¿Qué tan serio es el asma en los niños?

El asma ahora se categoriza por gravedad como:

• leve intermitente
• leve persistente
• moderado persistente
• severo persistente

La subestimación de la gravedad de la enfermedad plantea la mayor amenaza. El asma es la tercera causa principal de hospitalización en los niños menores de 15 años. Es especialmente serio en los niños, en particular aquellos menores de cinco años; sus vías respiratorias son más estrechas que las de los adultos, causando que tengan menos reserva para el intercambio de aire y ellos no responden tan bien a los broncodilatadores (medicamentos que abren los pasajes de aire en los pulmones).

Tristemente, la hospitalización y las tasas de fatalidad entre los niños y los jóvenes adultos con asma están en aumento; estas cifras casi se duplicaron entre 1980 y 1993. Los niños afroestadounidenses tienen más de seis veces la tasa de mortalidad comparado con los anglo-estadounidenses en los grupos de edades de 4 años y menores y de 15 a 24 años.

Otros factores que se asocian con un mayor riesgo de muerte por asma, incluyen episodios previos potencialmente mortales de asma, la falta de atención médica adecuada y continua y problemas de comportamiento significativos. La muerte en los niños por una ataque de asma es, afortunadamente, todavía muy rara. En los Estados Unidos, de unas 6,000 defunciones por asma, cerca de 500 niños mueren por año; los ancianos representan 90% de estas muertes. Lamentablemente, un estudio en niños encontró que casi 40% de niños con síntomas asmáticos no sabían que tenían el trastorno. 

Perspectivas a largo plazo

Aunque la respuesta bronquial mejora en muchos niños cuando alcanzan la adolescencia, el mejoramiento generalmente no es completo y el asma puede surgir nuevamente y permanecer un problema durante toda la edad adulta. En un estudio, 72% de los hombres y 86% de las mujeres tuvieron síntomas asmáticos quince años después de un diagnóstico inicial. Sin embargo, sólo 19% de estas personas, todavía estaban viendo a un médico y sólo 32% tomaban cualquier medicación de mantenimiento.

Casi la mitad de los niños con asma alérgico tienen anormalidades de los senos nasales y se encuentran en peligro de sinusitis recurrente o crónica. Los niños cuya enfermedad es bastante grave como para requerir esteroides tienen menos probabilidad de resolver el asma que otros. Hay ahora alguna evidencia de que el asma severo puede causar daño duradero y posiblemente cicatrización permanente, indicando que es muy importante introducir los medicamentos antiinflamatorios tan pronto como sea posible.

¿Qué confirmará el diagnóstico del asma en los niños?

Antecedentes médicos

El médico considerará seriamente un diagnóstico de asma si el niño tiene unos antecedentes de ataques periódicos de disnea, tos y sibilancia, quizás acompañados por la estrechez del tórax. Los padres deben describir el modelo de los síntomas y los factores de la precipitación posibles, incluyendo si los episodios a menudo ocurren en la noche, si son más frecuentes durante la primavera o el otoño (estaciones comunes de la alergia), y si el ejercicio, una infección respiratoria o la exposición al aire frío alguna vez ha desencadenado un ataque. El médico debe estar informado sobre cualquier miembro de la familia que tenga unos antecedentes de trastornos alérgicos, como el eczema, urticaria o la rinitis (inflamación de los pasajes nasales). 

Pruebas de función pulmonar

Si se sospecha el asma, el médico generalmente realizará las pruebas de función pulmonar para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad de la enfermedad. Empleando un espirómetro, un instrumento que mide el aire tomado y espirado por los pulmones, el médico determinará varios valores: (1) la capacidad vital (VC, por siglas en inglés), que es el máximo volumen de aire que puede inhalarse o espirarse; (2) la tasa del flujo espiratorio de punto máximo (PEFR, por siglas en inglés), que es la máxima tasa del flujo que puede generarse durante una exhalación forzada; (3) y el volumen espiratorio forzado (FEV1, por siglas en inglés), que es el máximo volumen de aire caducado en un segundo. Durante un ataque. la reducción de las vías respiratorias disminuirá el PEFR y FEV1.

Si estas mediciones indican que un grado de obstrucción de vías respiratorias está presente, el médico puede administrar un broncodilatador (un medicamento que abre los pasajes de aire) y luego medir la función del pulmón nuevamente --revocación de la obstrucción confirma un diagnóstico de asma. Si no hay señales de obstrucción del paso del aire en el momento que el paciente se examina, el médico puede realizar una prueba de reto al administrar un medicamento (histamina o methacholine) para inducir un aumento en la resistencia de las vías respiratorias. Una respuesta positiva a esta prueba indica que el niño tiene asma. 

Diagnóstico del asma inducido por el ejercicio

Una prueba sencilla se puede emplear para examinar el asma inducido por el ejercicio en una escuela u oficina médica. Después de respirar en un espirómetro, el niño sube y baja un escalón hasta que un ritmo cardíaco de 150 a 200 latidos por minuto es mantenido, detectado con un monitor sujetado al tórax del niño. Después de tres y diez minutos, el niño respira en el espirómetro; si FEV1 ha descendido más de 15%, se sospecha el asma y el niño es remitido a un especialista de asma. 

Pruebas de laboratorio

El médico puede también realizar pruebas adicionales para descartar otras enfermedades o para obtener más información acerca de las causas del asma en el niño. Tales pruebas pueden incluir unas radiografías del tórax y el seno, recuento de sangre completo, examen del esputo para determinar la presencia de eosinófilos (glóbulos blancos que son sumamente característicos del asma) y pruebas de piel para medir la respuesta del niño a los alergenos inhalados comunes. 

¿Cómo se trata el asma en los niños?

El evitar alergenos, las farmacoterapias y adecuada vigilancia en los hogares son elementos claves en la prevención de los ataques peligrosos de asma y la hospitalización. 

Las farmacoterapias ahora son categorizadas por su capacidad de:

1. Controlar la inflamación persistente a largo plazo
2. Aliviar los síntomas agudos del asma.

Las drogas principalmente utilizadas para controlar la inflamación son los corticosteroides, los leucotrieno-antagonistas y cromolyn. En general, los medicamentos que alivian los síntomas son broncodilatadores, que abren las vías respiratorias durante un ataque de asma; incluyen agonistas adrenérgicos de beta (agonistas beta 2), teofilina y ciertos agentes anticolinérgicos. 

Un estudio reciente indica una tasa alta del incumplimiento en la farmacoterapia de asma entre las personas de ocho a doce años de edad. Los investigadores también encontraron una marcada diferencia entre el cumplimiento informado al médico y el cumplimiento real. En promedio, menos de la mitad de niños se adhieren a sus regímenes de medicamento. Las crisis de asma son mucho más comunes en los niños que no cumplen con el tratamiento prescrito.

Un ataque agudo puede requerir hospitalización, durante la cual beta-agonistas son generalmente administrados con un nebulizador (un aparato que administra el medicamento en forma de rocío fino), aunque un estudio reciente informó que la mayoría de los pacientes responden bien a la administración de beta-agonistas inhalados cada hora. El oxígeno se da generalmente, aunque un estudio reciente encontró que dar 100% oxígeno a los pacientes asmáticos muy enfermos puede ser perjudicial. Un esteroide puede ser administrado si el paciente no responde a los tratamientos toher. 

En los niños los agonistas beta son generalmente usados para tratar los síntomas del asma leve. Tratar los síntomas por la noche para que la variación diaria en el flujo espiratorio de punto máximo sea menor de 10% parece tener una repercusión positiva en el mejoramiento de la función mental normal durante el día. Es particularmente importante tratar una infección respiratoria o de seno coexistente en los niños con asma porque quizás no responden a los tratamientos de asma a menos que, en primer lugar, se despeje la infección. 

Dado que ahora se sabe que la inflamación desempeña una función clave en todas las formas del asma, los medicamentos antiinflamatorios actualmente se recomiendan como la terapia principal para cualquier enfermedad asmática más grave que los episodios ocasionales del asma leve. El cromolyn, medicamento inflamatorio sin esteroides, se emplea para el asma moderado, y las drogas antiinflamatorias de corticosteroide se consumen para el asma severo. Ahora es recomendado por algunos expertos que cromolyn se comience si los síntomas ocurren más a menudo que un día por semana. (Anteriormente el aceleramiento a cromolyn ocurría cuando los síntomas tomaban lugar más de tres días por semana.) El médico puede recomendar un ensayo clínico de cuatro a seis semanas del sodio cromolyn; si no mejora los síntomas, luego el paciente puede tratar un esteroide inhalado.

Las combinaciones que emplean los agonistas beta 2 de acción prolongada, como salmeterol o teofilina, con dosis bajas o moderadas de los esteroides están resultando muy eficaces en reducir los síntomas y mejorar la función del pulmón. Tales regímenes de combinación pueden ser complicados, sin embargo, en particular para los niños. Otros medicamentos bajo investigación para los niños incluyen los leucotrienos. Para mayor información sobre estos medicamentos vea abajo.

 

Ventilación no invasiva como tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda en Pediatría

La asistencia ventilatoria no invasiva (AVNI) es una modalidad de ventilación mecánica con presión positiva, entregada por una mascarilla nasal o facial¹. De esta manera, puede evitar las complicaciones derivadas de la intubación de la vía aérea, traqueostomía y ventilación mecánica convencional (VMC).

El sistema, más frecuentemente, utiliza generadores de flujo y presión positiva en 2 niveles (BiPAP), como asistencia ventilatoria no invasiva domiciliaria (AVNID), a objeto de aumentar la capacidad residual funcional (CRF) y disminuir el trabajo respiratorio en pacientes con patologías restrictivas, principalmente por enfermedades neuromusculares^2,3 y xifoescoliosis⁴ que determinan insuficiencia primaria de la bomba respiratoria. Se utiliza también en niños con fibrosis quística^5,6, síndrome de hipoventilación central⁷, apnea obstructiva del sueño⁸ y obstrucción de la vía aérea superior⁹. La AVNI es una alternativa en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave (IRAG), que estén en vigilia y tengan una vía aérea estable^10-12.

En niños con insuficiencia respiratoria aguda, logra los mismos beneficios que en adultos, mejorando la ventilación y oxigenación, disminuyendo el trabajo respiratorio y probablemente evitando la necesidad de VMC^1,12. En niños asmáticos con exacerbaciones agudas ha demostrado resultados similares a los observados en pacientes adultos^13,14. En Unidades de Cuidado Intensivo Pediátricas (UCIP), permite la salida precoz de VMC, acortando los tiempos de intubación15 y en pacientes de alto riesgo anestésico, entrega soporte ventilatorio durante procedimientos invasivos realizados con sedación¹⁶. En cuidado intensivo neonatal, el uso de cPAP y ventilación con presión positiva nasal, permite la extubación precoz, evita atelectasias y acorta la VMC, disminuyendo el riesgo de enfermedad pulmonar crónica y estenosis subglótica¹⁷.

En el año 2001, presentamos nuestra experiencia con AVNI utilizando generadores de flujo y mascarillas nasales para el tratamiento de la IRAG en una Unidad de Intermedio Pediátrico (UIP)¹⁸.

El objetivo de esta publicación es evaluar los resultados actuales de la AVNI, 8 años después de introducir esta modalidad de ventilación mecánica como terapia usual para niños con IRAG en una UIP.

Método

Se revisaron las fichas clínicas de los pacientes ingresados a UIP del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán sometidos a un protocolo de AVNI por IRAG, ya sea con fallo respiratorio hipóxico agudo o insuficiencia respiratoria aguda tipo II, pero sin acidosis respiratoria, desde el primero de enero al primero de octubre de 2004. Se definió fallo respiratorio hipóxico agudo¹² a los requerimientos de FiO₂ >0,4 para lograr SaO₂ >90%, más la aparición de signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio. Los criterios de selección de los pacientes se detallan en la Tabla 1. La decisión de ingreso a AVNI o traslado a UCIP se tomó dentro de las primeras 36 h de evolución en la UIP.

Se consideró éxito la mejoría clínica, definida como: a) resolución de la patología que motivó la indicación de AVNI, con egreso de la UIP sin soporte ventilatorio o b) resolución de la exacerbación aguda en pacientes crónicos, logrando volver a los parámetros basales de AVNID o ingresar a ella una vez estabilizados. Se consideró fracaso la progresión de la insuficiencia respiratoria o necesidad de traslado a UCIP para VMC, intolerancia a la mascarilla nasal o a los flujos entregados por más de una hora, u otra complicación que imposibilitara la continuidad de la terapia (neumotórax, neumomediastino).

Se usó BiPAP (Respironics Inc modelo Bipap S/T-D, Nellcor Puritan Benett modelo Knigth Star 335) y mascarillas nasales siliconadas (Figura 1), según el tamaño de la cara del paciente (Respironics, Taema modelo Concept 5 y Resmed modelo Protegé o Ultramirage). En lactantes menores de un año se utilizó mascarilla nasal Resmed Infants. La oxigenoterapia necesaria para SaO₂ igual o superior a 90%, se suministró con bolsa reservorio y válvula unidireccional adaptada por medio de conexión en T al corrugado del circuito, más humidificador de burbuja (Figura 2).

Figura 1. Mascarilla nasal y arnés de fijación.

Inicialmente, se fijó la sensibilidad en valor mínimo, hasta lograr buena tolerancia con presión positiva inspiratoria (iPAP) más presión positiva espiratoria (ePAP) de 10 y 5 cm de H₂O, aumentando en forma individual cada una de ellas para disminuir la PaCO₂ (iPAP) o mejorar la SaO₂ (ePAP). Se mantuvo presiones diferenciales iguales o mayores de 6 cm de H₂O para lograr un volumen corriente espirado de aproximadamente 10 ml x kg. No se indicó iPAP >20 cm de agua y ePAP >10 cm H₂O; los pacientes con necesidades mayores a las descritas se trasladaron a UCIP. En modalidad A/C se fijó FR mínima de 10 x min. La AVNI continua se limitó a 48 h, para luego alternar 2 ó 3 ciclos de 3 h diurnos, más ciclo nocturno de 10 h (22 PM a 8 AM). Como el flujo inspiratorio en los lactantes puede ser insuficiente para activar el umbral de los equipos, utilizamos en ellos BiPAP Respironic ST/D en modalidad controlada con frecuencia respiratoria (FR) de 30 por min y presión diferencial no menor de 5 cms de agua, para capturar el esfuerzo respiratorio del paciente.

Figura 2. Dispositivo para oxigenoterapia. Reservorio de mascarilla de alto flujo y conexión en T a corrugado del circuito de ventilación.

Se utilizaron monitores Nellcor Puritan Bennett para registro simultáneo de SaO₂, presión arterial, frecuencia cardíaca (FC), FR e impedancia torácica. Se vigilaron los puntos de apoyo de la mascarilla sobre la cara, cuidando que no existiera escape de aire hacia los ojos y evitar la distensión gástrica, si ocurría, se indicaba ayuno y sonda naso-gástrica a caída libre.

Se tomaron muestras de gases en sangre arterial (GSA) antes de la conexión y luego de 60 min de lograda la adaptación a la mascarilla nasal. El control posterior dependió de la condición de cada paciente. Dentro de las primeras 24 h, se tomó radiografía de tórax portátil con el objeto de evaluar volúmenes pulmonares y cambios respecto al basal. En caso de atelectasias lobares o masivas, se realizó fibrobroncoscopia (FBC), con fibrobroncoscopio Olympus 3C30 vía transnasal, colocando lidocaína al 2% en narina de acceso, como anestesia tópica, y sedación con midazolam intravenoso 0,25 mg por kilo de peso. Criterios de retirada de AVNI: a) mejoría de la condición clínica con resolución de apnea, disminución de la disnea, aumento de la fuerza muscular y mejoría de la oxigenación con SaO₂ >93% con FiO₂ <0,4; b) mejoría del trabajo respiratorio evaluado por disminución de la FR con onda de impedancia torácica sinusoidal y normalización de la FC; c) mejoría en índices de ventilación con eucapnia en el paciente sin insuficiencia respiratoria crónica (IRC) y PaCO₂ en rango de su nivel histórico para aquellos pacientes hipercápnicos; d) mejoría radiológica con resolución atelectasia, disminución o desaparición de imágenes parenquimatosas pulmonares y, a lo menos, 7 espacios intercostales en ambos campos pulmonares y e) regreso a parámetros habituales de ventilación y condición médica estable, en los pacientes en AVNID.

Los pacientes que no cumplieron estos requisitos, fueron considerados para AVNID. El retiro de AVNI fue progresivo, disminuyendo la FR hasta dejar en asistida, luego iPAP hasta igualar con ePAP. Por último, se disminuyó cPAP hasta 4 cm de agua y se continuó con períodos de desconexión progresiva. Se mantuvo oxigenoterapia, según necesidad, para mantener SaO₂ >93%.

Resultados

En el período estudiado, se ingresaron a la UIP 300 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, 49 evolucionaron dentro de las primeras 36 h con IRAG (16%), de ellos, 14 (29%) fueron sometidos al protocolo descrito de AVNI y 35 (71%) fueron trasladados a UCIP por presentar criterios de mayor gravedad. Se disponía de 5 generadores de flujo en una UIP con 10 cupos.

Ocho pacientes eran hombres, la edad promedio fue 6,2 años, con rango de 1 mes a 13 años. Las características clínicas se muestran en la Tabla 2, las indicaciones, trastorno fisiopatológico a corregir y evolución, en Tabla 3.

Cuatro pacientes eran sanos previo al ingreso y 10 tenían comorbilidad. Siete de ellos tenían enfermedad neuromuscular, parálisis cerebral o trastorno del centro respiratorio con fallo primario de la bomba respiratoria, agravada en 6 por xifoescoliosis severa. La AVNI se indicó mayoritariamente por trastorno ventilatorio restrictivo secundario a neumonía y atelectasia. Tres pacientes crónicos que estaban en AVNID se hospitalizaron por descompensación aguda. El resto de los pacientes ingresó por insuficiencia respiratoria aguda sin hipoventilación crónica de base, salvo uno con miopatía congénita que después continuó con AVNID. Ocho de ellos presentaron hipercapnia. Sólo 3 pacientes ingresaron por obstrucción de la vía aérea baja secundaria a bronquiolitis y exacerbación asmática. Todos los niños tuvieron hipoxemia secundaria, con grados variables de trastornos de ventilación-perfusión, se logró mantener una apropiada SaO₂ con un sistema ad-hoc de oxigenoterapia. Cuidando no ocluir los lugares de exhalación de las mascarillas, no hubo recirculación de CO₂ e hipercapnia secundaria. En cuatro pacientes, se hizo FBC para reexpandir atelectasias masivas o lobares (Figura 3). La AVNI se entregó preferentemente con BiPAP (79%) y tuvo una duración inferior a 7 días en 2/3 de los pacientes, fue exitosa resolviendo la causa que motivó su indicación en 13 pacientes y no se observaron complicaciones. Sólo una niña de 13 años, con miopatía de Ulrich, necesitó intubación endotraqueal y VMC; al quinto día, se le realizó FBC por atelectasia masiva e inmediatamente posterior al procedimiento se logró pasar a AVNI con reexpansión pulmonar casi completa (Figura 4).

Figura 3. Lactante de 2 meses con ventrículo único operado y broncomalacia del bronquio fuente izquierdo. Atelectasia masiva izquierda reexpandida luego de FBC e inicio AVNI.

Figura 4. Atelectasia masiva en paciente con miopatía de Ulrich, control radiológico luego de FBC y una semana de AVNI.

Discusión

En una UIP, con criterios de selección estrictos, la AVNI implementada con generadores de flujo y mascarilla nasal puede ser eficiente y segura en la mejoría clínica de los pacientes con IRAG. En nuestros pacientes permitió mejorar el trabajo respiratorio, evaluado por la disminución de la disnea, FR y generación de curvas de impedancia torácica sinusoidales que acompañó la mejoría en la oxigenación, ventilación y la estabilidad o resolución de la patología que motivó la asistencia ventilatoria.

En esta revisión no insistimos en la tabulación de parámetros gasométricos o del trabajo respiratorio, objetivo que fue valorado por nuestro grupo en una publicación anterior¹⁸. En ella observamos que la AVNI logró significativamente disminuir la PaCO₂, FR y tendió a normalizar el pH y disminuir la FiO₂ necesaria para mantener SaO₂ >93% dentro de las primeras 6 h de su inicio. Los resultados clínicos presentados son concordantes con otros estudios pediátricos en que la AVNI se utilizó en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, especialmente en aquellos con patología pulmonar restrictiva crónica, hipoventilación nocturna y descompensaciones agudas. En nuestra experiencia, como en las publicaciones citadas, la mayoría de estas descompensaciones se deben a neumonías y atelectasias^1,3,10-12. Casi 50% de nuestros pacientes tenían xifoescoliosis severa, secundaria a miopatías o parálisis cerebral. La disminución de la distensibilidad toracoabdominal derivada de esta condición¹⁹, se asocia a un importante aumento del índice tensión/tiempo de los músculos respiratorios²⁰, disminuyendo el umbral de fatiga frente a la sobrecarga de trabajo por infecciones o atelectasias. La respuesta favorable a la AVNI es bien conocida en estos pacientes^21,22 y debería considerarse precozmente en la evolución de una descompensación aguda.

La decisión de revisar el período actual de AVNI, fue para evaluar los resultados de un protocolo con criterios de selección y acciones planificadas, en forma prospectiva en una UIP a plena capacidad, para entregar esta terapia en un amplio rango de edad incluyendo lactantes <1 año, condición más favorable al período inicial reportado en 2001¹⁸. Esto permitió incorporar un número similar de pacientes en un corto tiempo y desplazar su indicación a niños menores. Dado el escenario en que se implementó la AVNI, no fue posible evaluar su indicación como alternativa a la VMC, esto nos llevó a definir criterios precisos para las 2 opciones de soporte ventilatorio^1,12. Del total de pacientes con IRAG, un tercio recibió AVNI y el resto requirió traslado a UCIP para VMC. El grupo de pacientes tratados con AVNI tenía significativo aumento del trabajo respiratorio, con hipoventilación o hipoxemia y en ellos, nos pareció que existía clara indicación de apoyo ventilatorio como para mantener un grupo control sólo con tratamiento convencional. Sin existir consenso, la AVNI parece recomendable en aquellos pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica (Tipo II), más aún si existe compromiso primario de la bomba por enfermedad neuromuscular y xifoescoliosis. En aquellos pacientes con IRAG tipo I, la oxigenoterapia es el principal tratamiento, sin embargo, cuando existe significativo aumento del trabajo respiratorio y FiO₂ >0,4, la AVNI puede ser considerada^1,12. Sin existir indicaciones absolutas, nos parece que los criterios de selección utilizados minimizan la sobreutilización de esta técnica.

Aun cuando las conclusiones inferidas tienen la limitación de ser una serie clínica y un reporte descriptivo sin grupo control, la mayoría de nuestros pacientes tenía un trastorno ventilatorio restrictivo cuyo manejo con AVNI está bien documentado¹⁰. Esta indicación, menos controvertida, se ha extendido a la IRAG, incluso en niños con asma aguda sin comorbilidad de la bomba respiratoria. Sin embargo, faltan trabajos prospectivos, controlados y randomizados que permitan validar estos resultados. En patología obstructiva, como bronquiolitis, la experiencia se limita a reportes de casos clínicos o series pequeñas con nCPAP².

En 93% de nuestros pacientes hubo mejoría, resultado comparable a lo publicado por otros autores. El alto porcentaje de resolución de neumonías y atelectasias, probablemente, guardan relación con la mejoría de la ventilación y reexpansión de unidades alveolares colapsadas luego del aumento de la CRF. El uso precoz de fibrobroncoscopia en un tercio de los pacientes, permitió la rápida reexpansión de atelectasias masivas o lobares.

En el paciente con miopatía congénita en que la AVNI fracasó, es muy probable que la utilización de dispositivos de tos asistida hubiera facilitado el tratamiento fuera de VMC²⁵.

No hubo complicaciones derivadas de la AVNI, la más frecuente de ellas, descrita en 20%, es el edema del puente nasal¹. Es probable que limitar la AVNI continua, con paso precoz a ciclos diurnos y nocturnos, más medidas simples de enfermería como el uso de Tegaderm en sitios de apoyo de la mascarilla y la vigilancia de una buena adaptación que minimice flujos de escape, sea responsable de estos resultados. La dificultad para tener mascarillas nasales adecuadas al tamaño de la cara del paciente, la utilización de equipos que entregan presión a flujos elevados (generadores de flujos con turbina) y presiones diferenciales limitadas por iPAP inferiores a 25 cm de agua entorpecen la AVNI en niños pequeños y en otros con IRAG hipoxémica. No obstante, en 3 lactantes menores de un año, 2 de ellos con bronquiolitis y otro con neumonía atelectásica y cardiopatía compleja, se logró establecer con éxito. El uso de una mascarilla nasal especialmente diseñada para lactantes y BiPAP en modalidad control, ha sido utilizada exitosamente en lactantes con patologías restrictivas y mixtas^23,26.

Este protocolo de AVNI en UIP, podría ser establecido en otros centros, racionalizando el ingreso a unidades de camas críticas. La necesidad de un tercio de los pacientes de permanecer con AVNID, refuerza la importancia de contar con programas complementarios^27-29 que permitan liberar precozmente el recurso existente para manejo intrahospitalario. La UIP es el escenario ideal para la transición hacia dichos programas.

Probablemente, en un futuro cercano el uso de equipos con mayor sensibilidad a pequeños esfuerzos respiratorios, mayor versatilidad en la entrega de presión positiva en 2 niveles y en las interfases de conexión, permita el uso rutinario de la AVNI como alternativa para el tratamiento de la IRAG en niños pequeños, tanto con patología obstructiva y restrictiva, extendiendo su uso en distintos escenarios no sólo en UCIP.

Sugerimos que la AVNI con protocolos estrictos y criterios seleccionados de inclusión, usada con generadores de flujo, mascarillas nasales y dispositivos modificados para oxigenoterapia convencional en pacientes con IRAG y una vía aérea estable puede ser utilizada en forma eficiente y segura en una UIP, pudiendo evitar la ventilación mecánica convencional.

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Método terapéutico de gran eficacia en enfermedades respiratorias



En los meses de frío y lluvia, que traen consigo el aumento de muchas enfermedades, la kinesiterapia respiratoria juega un papel relevante.
Así lo explica Javiera Sivori, jefa del Servicio de Kinesiología de Clínica Reñaca, quien dice que la terapia respiratoria consiste en diferentes técnicas toráxicas realizadas por un kinesiólogo competente, que se utilizan de manera complementaria al tratamiento médico en una serie de enfermedades donde la función pulmonar se encuentre alterada debido a la presencia de secreciones bronquiales.

Detalla que "se trata de ejercicios respiratorios específicos que buscan mejorar volúmenes y capacidades pulmonares", maniobras que generalmente se realizan sobre el tórax del paciente, y que en algunos casos incluyen también el apoyo de soporte tecnológico, realizándose por ejemplo, tomas de muestras respiratorias, implementación de ventilación mecánica no invasiva, monitoreo de la ventilación mecánica, aerosol terapia, oxigenoterapia, succión endotraqueal y rehabilitación pulmonar, todo con el objetivo de reestablecer la mecánica de movimiento respiratorio normal en cada paciente


A QUIENES SE APLICA"Hay distintos tipos de terapia respiratoria y va a depender del diagnóstico médico y de si la atención es ambulatoria, para pacientes hospitalizados, críticos, pediátricos o adultos. También es diferente si el paciente está en ventilación mecánica o espontánea", explica la kinesióloga, quien dice que dependiendo de la patología del paciente, la terapia tendrá un objetivo específica


Es así como en un paciente asmático la terapia busca eliminar CO2; en presencia del virus sincicial, donde aumentan las secreciones bronquiales, el kinesiólogo favorecerá la permeabilización (limpieza) de la vía aérea y el intercambio gaseoso; mientras que en una obstrucción bronquial se buscará disminuir el atrapamiento aéreo, evitando el colapso alveolar y la complicación de la enfermedad.


La kinesioterapia respiratoria no sólo se aplica en pacientes que necesiten acortar el periodo de una enfermedad, sino también de manera preventiva. En personas con fibrosis quística, por ejemplo, que generan muchas secreciones bronquiales, se realizan terapias diarias para evitar descompensaciones; mientas que en personas asmáticas, se realizan terapias específicas para evitar la recreación de CO2.

La duración y frecuencia de la terapia también dependerá del diagnóstico y la condición del paciente, de acuerdo a lo que el kinesiólogo elaborará un plan de atención que puede ser diaria o más espaciada aislada. Cada sesión dura aproximadamente 30 minutos.



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